SARS-CoV-2 infiziert hauptsächlich Lungenepithelzellen. Eine hohe virale Replikation und unausgeglichene Immunantworten können Organschäden verursachen, die sowohl für akutes Organversagen als auch für langfristige Organfunktionsstörungen (z. B. Lungenfibrose) verantwortlich sein können.
Ähnliche Krankheitsmanifestationen treten auch bei anderen respiratorischen Viren mit pandemischem Potenzial auf. Hier werden wir das pathogenetische Potenzial der SARS-CoV-2-Infektion und der virusespezifischen Immunität untersuchen, um Lungenschäden zu verursachen und Lungenfibrose zu induzieren.
Wir klären molekulare Mechanismen, wie virusinduzierte Veränderungen des Renin-Angiotensin-System-Stoffwechsels zur Lungenfibrose beitragen. Außerdem untersuchen wir Mechanismen, durch die CD8-T-Zellen verschiedene Lungenzellen schädigen, was zu chronischen Organschäden und Fibrose führt.
