News
Jahrestagung und Young Researcher Retreat des CoViPa-Forschungsnetzwerks 2024

Vom 30. September bis zum 2. Oktober 2024 veranstaltete das CoViPa-Forschungsnetzwerk seine jährliche Konferenz in der wunderschönen Stadt Würzburg, begleitet von einem inspirierenden Young Researcher Retreat. Die Veranstaltung legte großen Wert auf den Austausch und die Erweiterung von Kooperationen sowohl innerhalb unseres Netzwerks als auch mit externen Partnern.
Ein besonderes Highlight war die Teilnahme der drei weiteren Netzwerke, die im Rahmen der Pandemieforschung durch die Helmholtz-Gemeinschaft gefördert werden. CORAERO, LOKI und COCAP stellten ihre Projekte vor und trugen damit zu einem wertvollen wissenschaftlichen Dialog zur Pandemievorsorge bei. Dieser Austausch ermöglichte es uns, neue Perspektiven auf gemeinsame Herausforderungen zu gewinnen und Synergien für zukünftige Forschungsprojekte zu identifizieren – ganz im Einklang mit unserem übergeordneten Ziel, die Bereitschaft für potenzielle Pandemien zu stärken.
Der Young Researcher Retreat konzentrierte sich auf das essenzielle Thema der effektiven Teamkommunikation. Junge Forschende erhielten wertvolle Einblicke in Werkzeuge und Methoden, die die Zusammenarbeit verbessern und ein produktives Arbeitsumfeld schaffen können. Der Workshop bot Raum für Diskussionen und praxisnahe Übungen, die von den Teilnehmenden sehr positiv aufgenommen wurden.
Insgesamt war das Treffen ein großer Erfolg. Die Teilnehmenden verließen Würzburg nicht nur mit neuen Ideen und Erkenntnissen, sondern auch mit gestärkten Netzwerken und Partnerschaften. Wir freuen uns darauf, diese wertvollen Impulse in die laufende Arbeit des CoViPa-Netzwerks zu integrieren und so unserem Ziel der Pandemievorsorge einen Schritt näher zu kommen.
Jährliches CoViPa Retreat 2023 in Heidelberg

Das COVIPA-Jahrestreffen und das PREPARE Young Researcher Retreat 2023 fanden in Heidelberg und Leimen statt. Das Treffen umfasste eine Postersession, die darauf abzielte, das gegenseitige Verständnis für die jeweiligen Projekte zu fördern und Feedback von Kolleginnen und Kollegen zu erhalten. Soziale Aktivitäten sowie das wissenschaftliche Programm, in dem überwiegend Promotionsforschende ihre Projekte präsentierten, waren ebenfalls Höhepunkte. Zudem wurden Preise für die besten Präsentationen verliehen.
NEUER INFEKTIONSMECHANISMUS BEI CORONAVIRUS ENTDECKT
Forscher der Medizinischen Fakultät Heidelberg, des Universitätsklinikums Heidelberg und des Deutschen Krebsforschungszentrums untersuchen molekulare Zusammenhänge, die die Infektion und Ausbreitung von SARS-Coronavirus-2 begünstigen / Ergebnisse bieten Ansatzpunkte für die Entwicklung antiviraler Therapien
Das SARS-Coronavirus-2, das für die COVID-19-Pandemie verantwortlich ist, löst in infizierten Zellen eine Stressreaktion aus, die das Eindringen des Virus in die Zellen erleichtert. Auf der Suche nach dem zugrunde liegenden molekularen Mechanismus identifizierten Forscher der Medizinischen Fakultät der Universität Heidelberg und des Universitätsklinikums Heidelberg (UKHD) in Zusammenarbeit mit dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und der Universität Bristol einen zellulären Faktor namens NUAK2. Die Menge dieses Faktors wird durch die SARS-CoV-2-vermittelte zelluläre Stressreaktion erhöht, wodurch das Eindringen und die Ausbreitung des Coronavirus in menschlichen Zellen begünstigt werden. Somit könnte NUAK2 ein neuer Ansatzpunkt für die Entwicklung antiviraler Wirkstoffe sein.
Das Forschungsteam unter der Leitung von Professor Dr. Dr. h.c. Ralf Bartenschlager, Leiter der Abteilung Molekulare Virologie am Zentrum für Infektionskrankheiten des UKHD, und Dr. Vibhu Prasad, Wissenschaftler in der Molekularen Virologie, hat nun die molekularen Signalwege untersucht, die an der Infektion der Zelle mit SARS-CoV-2 beteiligt sind. Dabei spielt das zelluläre Protein NUAK2 eine zentrale Rolle.
Die Heidelberger Wissenschaftler blockierten NUAK2 in den Zellen und beobachteten eine verringerte Infektion der Zellen durch SARS-CoV-2-Partikel. In nachfolgenden Studien fanden sie heraus, dass NUAK2 die Menge an ACE2 – dem Rezeptor für das Virus – auf der Zelloberfläche reguliert. „Zudem zeigten unsere Untersuchungen, dass erhöhte NUAK2-Werte in infizierten Zellen auch die Anzahl der Rezeptoren in nicht infizierten Zellen steigerten. Dadurch wurden auch diese Zellen stärker mit SARS-CoV-2 infiziert“, berichtet Dr. Vibhu Prasad.
Und diese Zusammenhänge konnten nicht nur mit SARS-CoV-2 nachgewiesen werden, sondern auch mit anderen Coronaviren, wie dem humanen Coronavirus-229E – einem „Erkältungsvirus“ – sowie dem hochgefährlichen MERS-Coronavirus, das von Kamelen auf den Menschen übertragen werden kann.
„Die Forschungsergebnisse liefern wertvolle Einblicke in die komplexen Mechanismen der SARS-CoV-2-Infektion und -Ausbreitung. Das Verständnis der Rolle von NUAK2 eröffnet neue Möglichkeiten für therapeutische Eingriffe. Indem wir den durch NUAK2 regulierten Viruseintritt unterbrechen, könnten wir die Ausbreitung des Virus verhindern und so die Auswirkungen von Coronavirus-Infektionen abmildern“, sagt Professor Ralf Bartenschlager.
Referenz:
Prasad V, Cerikan B, Stahl Y, et al. Enhanced SARS-CoV-2 entry via UPR-dependent AMPK-related kinase NUAK2 [online veröffentlicht am 29. Juni 2023]. Mol Cell. 2023;S1097-2765(23)00467-7. doi:10.1016/j.molcel.2023.06.020